感染幽门螺旋杆菌,从灭杀到预防需要这样做—胃全好了人也精神了!

瑞士百博士健康产业集团 2020-07-31 16:43:02



幽门螺旋菌是人类最古老、也是最亲密的伙伴之一,德国解剖学家早在1875年就发现人类的胃黏膜层里住着一种螺旋菌,但因为无法培养出纯系菌株,这项结果就遭到忽视和遗忘。一直到了1982年,澳大利亚医生巴里·马歇尔和罗宾·沃伦才分离出这种细菌。接下来的10年里,研究人员发现胃里带有这种微生物的人,罹患消化性溃疡(胃壁或12指肠壁破损)的风险较高;而幽门螺旋菌还可能引发一种最常见的胃癌。




巴里·马歇尔

澳大利亚科学家,发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用,被授与2005年诺贝尔生理或医学奖。


罗宾·沃伦

澳大利亚病理学家,和同事巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)发现了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中的作用,被授与2005年诺贝尔生理或医学奖。


经调查,我国大约有50%-70%的人患有幽门螺杆菌,如果一定得胃癌,显然是不可能的,但是幽门螺杆菌确实是胃癌的危险因子,就是说,感染幽门螺杆菌的人比没有感染的人患上胃癌的机率大大增加。



科学家着手研究幽门螺旋菌后,很快就发现,从不同人身上分离出来的菌株,具有高度的歧异性(光是在同一个人的胃里,就可能找到多种菌株)。虽然这些菌株的外表相同,它们的遗传密码却有极大的差异。研究人员已定出了两个菌株的基因组DNA序列:两者都有一个小型染色体,由将近170万个核酸组成,大约有1550个基因。



其中带有cagA基因的幽门螺旋菌菌株,会对胃壁造成较严重的发炎反应和组织损伤,所以感染cagA基因菌株的人罹病率较高。幽门螺旋菌菌株,会让实验室中培养的上皮细胞形成大洞(液泡)。造成这种现象的物质是一种毒素,称为“液泡毒素”(vaca),它的基因则称为vacA。液泡毒素除了会让细胞形成液泡外,它还会让胃部抵御感染的白血球丧失活力,减弱对幽门螺旋菌的免疫反应。


和cagA不同的是,所有的幽门螺旋菌菌株都具备va-cA基因,但彼此的序列却有很大的差异,仅有一些菌株能够制造功能完备的毒素。vacA有4个主要变型:m1、m2、s1和s2。



幽门螺旋菌与胃壁细胞的作用机制是利用一种类似皮下注射针头的构造,将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。幽门螺旋菌同时还会释出液泡毒素,让上皮细胞内形成空洞。带有m1和s1基因型的幽门螺旋菌制造的液泡毒素杀伤力最强。因此,如果体内菌株的vacA基因型是m1或s1、再加上cagA基因,此人罹患胃癌的概率最高。



让事情更复杂的是,有些人的自身基因还会助长细菌所引起的发炎反应,更容易罹患胃癌。最糟糕的情况就是,一个带有促发炎基因的人,胃里又寄居着带有cagA和s1/m1vacA基因型的幽门螺旋菌。大部分的胃癌病例,都是这种高危险群的宿主,又正好碰上侵略性特别强的菌株。


医学研究表明:幽门螺杆菌,一种可引起慢性胃炎、十二指肠溃疡、浅表性胃炎,甚至胃癌以及淋巴瘤的细菌,因此,1994年世界卫生组织和国际癌症研究机构将其定为Ⅰ类致癌原




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我国是克拉霉素高耐药地区。一方面,随着抗药性耐药性的增强,三联疗法、四联疗法的疗效不断下降,根除率已远低于80%;另一方面,服用抗生素会对人体造成极大的伤害,长期服用对机体百害而无一利!



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