【适宜技术】全科医师实用技能系列(17)消化性溃疡

基层医邦 2020-10-17 15:22:00



基层医邦导读

消化性溃疡主要指胃肠黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡,其深度达到或穿透黏膜肌层,直径多大于5mm。溃疡好发于胃和十二指肠,也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合口及其邻近的肠袢,以及异位的胃黏膜,总称消化性溃疡。基层医邦结合《全科医师实用手册》,从消化性溃疡的概念、诊断要点、处理要点、健康指导等方面进行了讲解。



消化性溃疡


【概  述】


消化性溃疡主要指胃肠黏膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡,其深度达到或穿透黏膜肌层,直径多大于5mm。溃疡好发于胃和十二指肠,也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合口及其邻近的肠袢,以及异位的胃黏膜,总称消化性溃疡。根据部位可分为胃溃疡( gastric ulcerGU)和十二指肠溃疡( duodenal ulcer,DU)。临床DUGU为多见,男性多见。DU好发于青壮年,GU发病年龄较DU10年左右。消化性溃疡发作有季节性,秋冬和冬春之交好发病。


1.病因

(1)胃酸和胃蛋白酶对胃肠黏膜的自身消化。

(2)感染:幽门螺杆菌(Hp)感染。

(3)药物:非甾体类抗炎药、皮质激素。

(4)胃黏膜防御机制受损。

(5)胃、十二指肠运动异常。

(6)遗传因素。

(7)环境因素:与吸烟、饮食、地理、环境等因素有关。

(8)应激和心理因素。


2.发病机制  溃疡的形成有多种因素,其中胃黏膜抵御损伤和自我修复的能力减弱及一种或多种有害因素,如胃酸胃蛋白酶、幽门螺杄菌等对胃黏膜的破坏作用增强,是最基本的机制,即溃疡是由于致胃和十二指肠黏膜损害的攻击因素和保护因素平衡失调所致。一般认为,DU是攻击因素增强起主导作用,GU以保护因素下降为主。

(1)攻击因素增强:①胃酸和胃蛋白酶分泌过多,胃酸增多的原因有:胃黏膜内壁细胞数量增多、壁细胞对刺激物的敏感性增强及胃酸分泌正常反馈抑制机制缺陷;Hp感染,Hp感染是一种重要的攻击因子。它能增加胃泌素和胃酸的分泌,削弱黏膜的防御和修复机制:③非甾体类抗炎药:④胃黏膜防御机制受损:⑤胃、十二指肠运动异常:⑥遗传因素;⑦环境和心理因素,如吸烟、饮食、精神因素等。

(2)保护因素减弱:①胃黏膜屏障:粘附在黏膜上皮表面的黏蛋白和黏多糖对机械性刺激有缓冲作用,对胃酸有中和作用,并可吸附胃蛋白酶。胃黏膜上皮细胞表面的脂蛋白可防止酸的反弥散;②胃黏膜血流下降;③内源性前列腺素E含量减少;④胃上皮细胞更新率减慢;⑤上皮生长因子降低。


3.病理  溃疡多为单发,少数可有2~3个溃疡并存,如胃和十二指肠同时发生溃疡称为复合性溃疡。十二指肠溃疡一般直径<lcm,胃溃疡直径<2.5cm。较大的胃溃疡应注意除外胃癌。


【诊断要点】


1.典型的消化性溃疡

(1)中上腹痛

1)长期性:反复周期性季节性发作。

2)节律性:腹痛定时,大多数十二指肠溃疡病人腹痛发生在空腹时,或发生在夜间(夜间空腹胃酸高),进食或服制酸药可缓解;胃溃疡多在进食后1小时内疼痛,1~2小时后缓解。

3)疼痛程度和性质:多为隐痛、钝痛、灼痛或饥饿样痛,可持续1~2小时。

4)影响疼痛的因素:精神刺激、过度劳累、饮食不当、药物影响、气候变化等因素,均可诱发疼痛。

(2)伴随症状:反酸、噯气、厌食、腹胀等。

(3)体征:剑突下或右上腹压痛,与溃疡的位置基本相符。


2.特殊类型的消化性溃疡

(1)球后溃疡:指发生在十二指肠球部以下的溃疡,易出血,易漏诊。

(2)幽门管溃疡:易引起梗阻。

(3)无症状性溃疡。

(4)老年人消化性溃疡:胃溃疡多见,其临床表现可不典型,中上腹疼痛常无规律,伴食欲不振、恶心、呕吐、消瘦或贫血,可以大出血为首发症状,病情重,应与胃癌区别。


3.并发症

(1)出血:最常见,20%~25%,是上消化道出血的最常见原因。十二指肠溃疡多于胃溃疡。表现为呕血或黑便,胃管可抽出红或淡红色液体。可静脉给西米替丁每次200~400mg;雷尼替丁150mg;法莫替丁20mg或奥美拉唑40mg后急送医院。如血压及血色素持续下降,心率增加,肠鸣音活跃,患者出现失血性休克的表现,在观察生命体征的同时,静点706代血浆或右旋糖酐等药物后立即送医院。

(2)急性穿孔:以十二指肠球前壁溃疡多见。病人可有突发剧烈腹痛,从上腹开始而延及全腹,腹壁呈板样僵直,有压痛反跳痛,肝浊音界消失,肠鸣音消失,部分出现休克。在迅速维持生命体征的同时,应立即送医院治疗。

(3)幽门梗阻:典型症状是呕吐,量大,吐隔夜食物并有发酵味,可有电解质紊乱。

(4)癌变:胃溃疡癌变率小于1%~3%,十二指肠溃疡一般不引起癌变。


4.实验室检查

(1)内镜检查:是确诊消化性溃疡主要方法,在直视下确定溃疡的部位、大小、形态与数目,判断良恶性溃疡及溃疡分期。

(2)幽门螺杆菌(Hp)感染的检测:胃组织Hp尿素酶试验、Hp嗜银染色、13C14C标记的尿素呼气试验、细菌培养、血清H抗体及粪Hp抗原等。其中,胃组织Hp尿素酶试验是一种简便、价廉、快速的首选方法。

(3)X线钡剂检查。

(4)胃液分析:测定胃酸,对诊断本病仅作参考。


5.诊断  通过病史(慢性周期性节律性腹痛、伴随症状、剑突下压痛等),胃镜检查及X线钡剂检查可以确诊。


6.鉴别诊断  如有顽固性、多发性或异位性溃疡,同时伴有腹泻或脂肪泻者,应警惕胃泌素瘤。可转院测血清胃泌素等项以确诊。


【处理要点】


1.一般治疗  生活规律,避免过度劳累、精神紧张,适当忌酸、辣、麻、冷、煎炸饮食,禁烟、酒、浓茶。避免对胃黏膜有损伤的药物。


2.药物治疗

(1)抗幽门螺杆菌药物:近年倡导的根除Hp是治疗溃疡病的重大进展。根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治愈目的。不论溃疡初发或复发,不论活动期或静止期,有无并发症,均应抗Hp治疗。单一药物疗效均不满意。常用方案有以下几种:

1)胶体铋+甲硝唑或克拉霉素+羟氨苄青霉素。

2)质子泵抑制剂+羟氨苄青霉素+甲硝唑或克拉霉素。

3)H2受体拮抗剂+羟氨苄青霉素+甲硝唑或克拉霉素。

各方案疗效报道不一,可根据患者病情、经济条件、依从性等选择使用。三联治疗者疗程1,视上述用药剂量大小而异。近年来,甲硝唑耐药率迅速上升,而呋喃唑酮罕有耐药报道,因其抗Hp作用强,越来越受到重视。故提倡用呋喃唑酮代替甲硝唑。抗Hp治判疗结束后4,应转上级医院复查,以了解Hp是否根除。

(2)减少攻击因素的药物

1)抑制酸分泌药物

H2(组织胺2)受体阻断剂:疗程皆为4~8周。

西米替丁(cimetidine,甲氰咪胍)抑酸作用强,口服吸收快,对各种刺激引起的胃酸分泌都有抑制作用。用量:800mg每晚1,40mg每日2次。不良反应:偶有白细胞减少和一过性ALT增高,对雄激素有抑制作用,部分患者可导致性功能减退,临床已少用。

雷尼替丁( ranitidine,呋硫硝胺)作用较强。用量:300mg每晚1,150mg每日2次不良反应与西米替丁相似但较轻。

法莫替丁(famotidine)作用强。用量:40mg每晚1,20mg每日2次。优点是剂量小不良反应小,无抗雄性激素作用,不影响性功能。

②抗胆碱能药物:抑制迷走神经。药物种类如颠茄、阿托品、654-2

③胃泌素受体拮抗剂:丙谷胺,用量:每日800~1200mg,疗程4~8周。抑酸作用较H2受体拮抗剂弱。

④质子泵抑制剂:抑制壁细胞分泌小管的H+-K+ATP,作用于抑酸分泌的最后阶段。优点是抑酸作用强且持续时间长。

奥美拉唑(omeprazole)用量:20mg每日1次。

兰索拉唑(lansoprazole)用量:30mg每日1次。

泮托拉唑(pantoprazole)用量:40mg每日1次。

以上药物疗程皆4,其抑酸及止痛作用明显优于H2受体拮抗剂。

2)抗酸剂:中和胃中的盐酸。临床常用氢氧化铝凝胶、复方氢氧化铝片等。

(3)增强胃黏膜防御因素的药物:药物很多,只列举代表性药物。

1)枸橼酸铋钾(果胶铋,德诺):作用与硫糖铝相似,还有抗Hp作用。用量:120mg每日4,餐前服,疗程4~8周。不良反应为黑便(但粪潜血阴性),避免长期服药。

2)硫糖铝(舒可捷,素得):用量1g每日3,餐前服用,4~6周为一疗程。作用:与溃疡基底面坏死组织中的蛋白质和氨基酸螯合,形成一层保护膜覆盖于溃疡表面起保护作用;在胃腔内吸附胆汁酸和胃蛋白酶:刺激局部前列腺素合成。

3)前列腺素:如米索前列醇。

(4)中和酸兼有增强胃黏膜防御因素的药物:铝碳酸镁(胃达喜),每日3,每次1片嚼。

(5)胃肠动力药物:可作为辅助治疗药物。


3.手术治疗的适应证  ①急性溃疡穿孔;②穿透性溃疡;③大量或反复出血,内科治疗无效者;④器质性幽门梗阻;⑤胃溃疡癌变或疑癌变者。


4.维持疗法  消化性溃疡经短期治疗可愈合,但复发率高(50%~70%),根除Hp后复发率可降低至5%以下。维持治疗对降低复发率有一定作用,多采用H2受体拮抗剂,剂量为常规的1/2,睡前服1次。适用于吸烟者、频繁发作者,维持时间3~6个月或1~2年。


5.自我监护疗法和社区管理  在易犯季节、易犯条件或一旦出现症状时,可指导早期治疗2~4周。


【健康指导】


督促病人按时服药,生活有规律,勿用刺激性饮食,忌酒、浓茶、咖啡和高糖饮料}等。冬季注意保暖。定期到医院检查,应把病情和胃镜检查结果登记并随访病人。