【考点速记】药学专业知识二(1)

医路行执业药师平台 2022-01-11 14:37:19

第一单元 精神与中枢神经系统疾病用药


1.巴比妥类——抑制中枢神经系统。
2.苯二氮(艹卓)类——激动苯二氮(艹卓)受体——抑制中枢神经系统。

3.【地西泮】——用于:焦虑\镇静催眠\抗癫痫\抗惊厥

4.癫痫持续状态——首选。
  5.原则上不应作连续静脉滴注,但在癫痫持续状态时例外
6.不要骤然停药——防止反跳现象。

7.其他类——特异性更好、安全性更高

8.环吡咯酮类——佐匹克隆、艾司佐匹克隆——镇静催眠、抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥。

9.含咪唑并吡啶结构——唑吡坦——仅具有镇静催眠作用。

10.巴比妥类常见:“宿醉”现象——嗜睡、精神依赖性、步履蹒跚、肌无力。
11.依赖性——强烈要求继续应用或增加剂量,或出现心因性依赖、戒断综合征。
12.剥脱性皮疹(可能致死)——立即停药!
13.苯二氮(艹卓)类-耐药性;
14.突然停药——反跳现象、依赖性、残余(后遗)效应。
15.精神运动损害——嗜睡、步履蹒跚、共济失调。

16.药物相互作用主要强调——巴比妥类——肝药酶诱导剂——加速自身代谢,还可加速其他药物代谢——降低疗效。
17.入睡困难——首选——艾司唑仑、扎来普隆。

18.焦虑型、夜间醒来次数较多或早醒者——氟西泮、三唑仑(“迷魂药”)
19.睡眠时间短,且夜间易醒早醒——夸西泮

20.精神紧张、情绪恐惧或肌肉疼痛所致失眠——氯美扎酮
21.自主神经功能紊乱,内分泌平衡障碍及精神神经失调所致失眠——谷维素
22.老年失眠——10%水合氯醛,起效快。
23.偶发失眠——唑吡坦、雷美替胺

24.安眠药首选-偶尔失眠——唑吡坦;紧张——氯美扎酮;老人——水合氯醛;入睡困难——艾司唑                   仑,扎莱普隆;早醒——氟、夸西泮、三唑仑。
25.耐药性及依赖性——应交替使用。
26.老年人对苯二氮(艹卓)类药物较敏感——服用药后,可产生过度镇静、肌肉松弛作用;觉醒后可发生震颤、颤抖、思维迟缓、运动障碍、步履蹒跚、肌无力等“宿醉”现象,极易跌倒和受伤——必须告知患者晨起时宜小心。
27.巴比妥类药物急性中毒致死的直接原因是-深度呼吸抑制

28.苯巴比妥显效慢的主要原因是-脂溶性较小

29.关于巴比妥类药物药理作用镇静催眠麻醉抗惊厥
30.巴比妥类的作用机制——调节钠、钾、钙通道,阻滞Na+依赖性动作电位的快速发放,调节Na+,K+-ATP转化酶活性——抗惊厥。

31.苯二氮(艹卓)类——地西泮、硝西泮、氯硝西泮的作用机制:激动GABA受体;作用于Na+通道。
32.苯二氮(艹卓)类可加强突触前抑制,抑制皮质、丘脑和边缘系统的病灶异常放电向周围脑组织的扩散——抗惊厥。

33.乙内酰脲类——苯妥英钠的作用机制——减少钠离子内流,限制Na+通道介导的发作性放电的扩散。
34.乙内酰脲类——苯妥英钠——癫痫大发作首选
  35.二苯并氮(艹卓)类——卡马西平、奥卡西平的作用机制——阻滞电压依赖性钠通道,抑制突触神经元高频动作电位发放;阻断突触Na+通道与动作电位发放,阻断神经递质释放——抗惊厥。
36.γ-氨基丁酸类似物——加巴喷丁、氨己烯酸——GABA氨基转移酶抑制剂。
37.加巴喷丁的作用机制——增加脑组织GABA的释放;不激动GABA受体,也不抑制GABA再摄取。

38.脂肪酸类——丙戊酸钠适应症——各种类型的癫痫。包括:全身性强直性-阵挛发作及部分性发作;双相情感障碍相关的躁狂发作。

39.X西泮抗癫痫的机制-① 激动GABA受体;②作用于Na+通道

40.卡马西平、奥卡西平抗癫痫的机制-① 阻滞钠通道,抑制突触后神经元动作电位发放;
② 阻断突触前Na+通道与动作电位发放,阻断递质释放

41.丙戊酸钠抗癫痫的机制-抑制GABA降解,或促进合成——增加脑内GABA浓度

42.抗癫痫用药的选择全面性发作:强直阵挛性发作(大发作)-丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪、托吡酯

43.部分性发作首选-丙戊酸钠、卡马西平、拉莫三嗪、托吡酯奥卡西平

44.典型失神性发作(小发作)首选-丙戊酸钠、乙琥胺

45.非典型失神、失张力和强直发作首选药物-丙戊酸钠、拉莫三嗪、氯硝西泮

46癫痫持续状态首选药物-地西泮静注

47.发作-苯妥英钠 发作-乙琥胺  +小(混合型)-丙戊酸钠

48.精神运动发作三叉神经痛-卡马西平
49.乙内酰脲类(苯妥英钠)的不良反应——齿龈增生、共济失调、眼球震颤、行为改变、笨拙或步态不稳、思维混乱、小脑前庭症状、肌力减弱、嗜睡、发音不清、手抖、出血及昏迷。

50.二苯并氮(艹卓)类(卡马西平)的典型不良反应——视物模糊、复视、眼球震颤、头痛。
51.脂肪酸类(丙戊酸钠)——肝脏中毒(球结膜和皮肤黄染)、过敏性皮疹、异常出血或瘀斑、胰腺炎、月经不规律。  
52.换药的注意事项:避免突然停药和换药。避免在患者的青春期、月经期、妊娠期停药。
53.妊娠及哺乳期妇女——致畸风险。为降低神经管缺陷的风险应补充叶酸

54.具有明显肝毒性的抗癫痫药物-丙戊酸钠

55.对所有类型的癫痫都有效的广谱抗癫痫药是-丙戊酸钠

56.巴比妥类药物的不良反应后遗效应 产生耐受性产生依赖性有药酶诱导作用

57.脑内兴奋性递质——5-HT(5-羟色胺)及NA(去甲肾上腺素)不足。
58.抗抑郁药作用特点-抑制突触前膜对NA及5-HT的再摄取,提高突触间隙NA、5-HT浓度

59选择性5-HT(5-羟色胺)再摄取抑制剂(SSRI)——西酞普兰、艾司西酞普兰、舍曲林、帕罗西汀
60选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂——瑞波西汀
61.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂——文拉法辛、度洛西汀
62.去甲肾上腺素及特异性5-HT抗抑郁药——米氮平
63.选择性5-HT(5-羟色胺)再摄取抑制剂(SSRI)不良反应——戒断反应:头晕、过度睡眠、精神错乱、梦境鲜明、神经敏感性增强、抑郁、恶心等。特别是帕罗西汀最易出现。
64.在服用SSRI的妊娠妇女中,新生儿出现戒断反应——出生后啼哭不止、痉挛、肌张力增高、哺乳困难、呼吸窘迫。
65.服用SSRI停药时应逐步减量然后终止。

66.四环类——马普替林的作用机制:抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取。

67.5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂——文拉法辛、度洛西汀-对难治性抑郁症的疗效明显优于5-羟色胺再摄取抑制剂,甚至对多种不同抗抑郁药治疗失败者有效。

68.三环类——阿米替林、丙米嗪、氯米帕明、多塞平的作用机制抑制突触前膜对5-HT、去甲肾上腺素的再摄取。

69.去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药——米氮平的作用机制:阻断中枢NE能和5-HT能神经末梢突触前α2受体,增加NE和5-HT的间接释放,增强中枢NE能及5-HT能神经的功能,并阻断5-HT25-HT3受体以调节5-HT功能。

70.5-HT受体阻断剂/再摄取抑制剂——曲唑酮的作用机制抑制突触前膜对5-HT的再摄取;拮抗突触前膜α2受体——增加去甲肾上腺素释放;拮抗5-HT1受体;拮抗中枢α 1受体。
  但不影响中枢多巴胺的再摄取。

71.单胺氧化酶抑制剂——吗氯贝胺的作用机制-抑制A型单胺氧化酶,减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降解。

72.选择性5-HT再摄取抑制剂典型不良反应生殖系统:性功能减退或障碍(射精延迟、性高潮缺乏)、阴茎勃起功能障碍。
73.三环类抗抑郁药会出现抗胆碱能效应(口干、出汗、便秘、尿潴留、排尿困难、视物模糊、眼内压升高、心动过速)
    74.四环类抗抑郁药的不良反应——抗胆碱能效应。
75.单胺氧化酶抑制剂-吗氯贝胺的不良反应——多汗、口干、失眠、困倦、心悸。
76.米氮平的不良反应——体重增加、困倦;严重:急性骨髓功能抑制。
  77.抗抑郁药用药注意事项:个体化——从小剂量开始,逐增剂量切忌频繁换药
78.抗抑郁药起效缓慢,大多数药物起效时间需要一定的时间,需要足够长的疗程,一般4~6周方显效(米氮平和文拉法辛,1周左右)。
79.抗抑郁药迅速停药,可出现出汗等常见不良反应。停药前应逐渐减量

80.酰胺类中枢兴奋药 ——吡拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦。【适应证】脑外伤、脑动脉硬化、脑血管病所致的记忆及思维功能减退
81.酰胺类中枢兴奋药的作用机制:促进突触前膜对胆碱的再吸收,促进乙酰胆碱合成。

82.用药注意事项从小剂量用起,渐增。避免突然停药使用利斯的明过程中,停药数日后再次服用,应从起始剂量重新开始。  
83.阿片类药:可待因、双氢可待因——用于轻、中度疼痛和癌性疼痛;
84.阿片类药:吗啡、哌替啶、芬太尼——用于全身麻醉的诱导和维持、术后止痛,以及中到重度癌性疼痛、慢性疼痛。
85.镇痛药的镇痛机制——通过作用于中枢神经组织内的阿片受体,选择性地抑制某些兴奋性神经的冲动传递,解除疼痛感受。
86.阿片类受体—①μ1——中枢镇痛、欣快感、依赖性②μ2——呼吸抑制、胃肠道运动抑制、心动过缓和恶心呕吐。δ受体——镇痛,血压下降、缩瞳、欣快感。

87.阿片类药物其他作用:止泻——通过局部与中枢作用,改变肠道蠕动功能;镇咳——直接抑制延髓和脑桥的咳嗽反射中枢。

88.阿片类药物典型不良反应常见:呼吸抑制、支气管痉挛依赖性
89.药物禁忌证:支气管哮喘、肺源性心脏病、前列腺肥大、排尿困难、麻痹性肠梗阻—禁用吗啡
多痰——禁用可待因哌替啶——不可广泛用于晚期癌性疼痛。
90.用药注意事项:儿童及老年——清除缓慢,血浆半衰期长,尤易引起呼吸抑制——减少剂量减少生理或心理依赖性——逐渐停药,减少用量\戒毒治疗

91.门诊患者的镇痛,选用与对乙酰氨基酚等非甾体抗炎药组成的复方制剂——减少本类药的用量。

92.用药过量和危象的处理措施:心动过缓——阿托品呼吸抑制——给氧,人工呼吸血压下降——升压药、补液肌肉僵直——肌松药+人工呼吸成瘾性镇痛药过量处理
93.注射给药后出现危象——静注纳洛酮

94.镇痛药的使用原则——8字()“阶梯”“个体” “按时”“口服” 
95.按阶梯给药:轻度疼痛——首选非甾体抗炎药;中度疼痛——阿片类;重度疼痛——阿片类药。
96.用药应个体化:剂量应由小到大,直至疼痛消失,不应对药量限制过严,应注意实际疗效。
97.按时”,而不是“按需”给药(只在疼痛时给药)。
98.尽量口服——极少产生精神或身体依赖性。
  99.(一)吗啡——适用于其他镇痛药无效的急性锐痛:严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛;心肌梗死心源性哮喘;麻醉和手术前给药

100.以下情况慎用吗啡颅内压升高(补充扩血管)低血容量性低血压(补充扩血管)胆道疾病或胰腺炎(补充收缩Oddi括约肌)严重慢性阻塞性肺部疾病、肺心病、支气管哮喘或呼吸抑制;未明确诊断——尽量不用——掩盖病情,贻误诊断。
101.吗啡中毒解救:静脉注射纳洛酮亦可用烯丙吗啡作为拮抗剂。
102.人工冬眠——哌替啶+氯丙嗪+异丙嗪——人工冬眠合剂。
103.哌替啶用药注意事项分娩镇痛时,须监测对新生儿的抑制呼吸作用。

104.可待因——“三镇”镇咳——频繁干咳;镇痛——中度以上疼痛;镇静——辅助麻醉

105.曲马多——中、重度疼痛。
106.芬太尼——麻醉前、中、后的镇静与镇痛,是目前复合全麻中常用的药物。
107.羟考酮——持续的中、重度疼痛。
108.布桂嗪——偏头痛、三叉神经痛、牙痛、炎症性疼痛、神经痛、月经痛、关节痛、外伤性疼痛、手术后疼痛、癌性疼痛(属二阶梯镇痛药)。

109.合成阿片类:二苯甲烷类——美沙酮、右丙氧芬;

110.吗啡急性中毒致死的主要原因-呼吸麻痹

111.美洛昔康的镇痛作用机制主要是-抑制外周前列腺素的合成
112.哌替啶的镇痛作用机制主要是-阻断痛觉神经冲动的传导

第二单元 解热、镇痛、抗炎药及抗痛风药

113.非甾体抗炎药(NSAID)作用特点:通过抑制环氧酶(COX),减少炎症介质——抑制前列腺素(致痛物质)和血栓素的合成——镇痛
114.通过作用于下视丘体温调节中枢引起外周血管扩张,皮肤血流增加,出汗,使散热增加——解热

115.COX有两种同工酶:COX-1和COX-2。COX-2——引起炎症反应;COX-1——在人体组织存在,具有生理作用。
116.胃壁COX-1促进胃壁血流、分泌黏液和碳酸氢盐以中和胃酸,保护胃黏膜不受损伤。血小板COX-1使血小板聚集和血管收缩。

117.水杨酸类——阿司匹林、贝诺酯
118.乙酰苯胺类——对乙酰氨基酚——轻中度骨性关节炎首选。抗炎效果较弱。

119.芳基乙酸类——吲哚美辛、双氯芬酸、萘丁美酮
120.芳基丙酸类——布洛芬、萘普生
121.布洛芬用于——慢性关节炎的关节肿痛;软组织风湿疼痛,如肩痛、腱鞘炎、肌痛及运动后损伤性疼痛;急性疼痛,如手术后、创伤后、牙痛、头痛;解热

122.1,2-苯并噻嗪类——又称昔康类,对COX -2的抑制作用比COX-1强,有一定的选择性——吡罗昔康、美洛昔康
123.选择性COX -2抑制剂——塞来昔布、尼美舒利、依托考昔。

124.非甾体抗炎药(NSAID典型不良反应最常见——胃肠道反应,包括:胃十二指肠溃疡及出血、胃穿孔等——COX-1有关。肝坏死、肝衰竭——瑞夷综合征
125.阿司匹林5大不良反应胃肠道反应凝血障碍水杨酸反应过敏瑞夷综合征
126.COX-2选择性抑制剂——可避免胃肠道损害,但促进血栓形成——心血管不良反应。

127.尼美舒利——肝损伤:肝酶升高、黄疸。

128.非甾体抗炎药(NSAID禁忌证妊娠及哺乳期。12岁以下儿童禁用尼美舒利
129.发热首选对乙酰氨基酚;镇痛首选对乙酰氨基酚或阿司匹林,不能奏效再用萘普生。
130.有胃肠道病史者——选择性COX-2抑制剂;有心肌梗死、脑梗死病史患者则避免使用选择性COX-2抑制剂
131.急性疼痛——对乙酰氨基酚+麻醉性镇痛药。
132.抗痛风药作用特点—抑制尿酸生成药促进尿酸排泄药促进尿酸分解药抑制粒细胞浸润——选择性抗急性痛风性关节炎药。

133.抑制尿酸生成药-别嘌醇别嘌醇及其代谢物均能抑制黄嘌呤氧化酶,阻止尿酸生成。非索布坦
  对氧化型和还原型的黄嘌呤氧化酶均有显著抑制作用,作用更强大和持久更安全

134.促进尿酸排泄药——丙磺舒、苯溴马隆。抑制肾小管对尿酸盐的重吸收,使尿酸排出增加;亦促进尿酸结晶的重新溶解。苯溴马隆——需在痛风性关节炎急性发作症状控制后方能使用。

135.选择性抗痛风性关节炎药——秋水仙碱——控制关节局部疼痛、肿胀及炎症反应。用于痛风急性期、痛风关节炎急性发作和预防。
136.选择性抗痛风性关节炎药机制:抑制粒细胞浸润和白细胞趋化
137.抑制尿酸生成药——别嘌醇典型不良反应皮疹、过敏、剥脱性皮炎、血小板计数减少、少尿、尿频、间质性肾炎。黄嘌呤肾病和结石
138.促尿酸排泄药——丙磺舒、苯溴马隆典型不良反应尿频、肾结石、肾绞痛、风团、皮疹、斑疹、皮肤潮红、瘙痒、脓疱、痛风急性发作
139.抗白细胞趋化药——秋水仙碱典型不良反应泌尿系统损伤——尿道刺激症状,如尿频、尿急、尿痛;晚期中毒症状:血尿、少尿、肾衰竭,严重者可致死骨髓造血功能抑制,如粒细胞和血小板计数减少、再生障碍性贫血。

140.抗痛风药禁忌证肾功能不全者,伴有肿瘤的高尿酸血症者,使用细胞毒的抗肿瘤药、放射治疗患者及2岁以下——禁用丙磺舒。痛风性关节炎急性发作期,有中、重度肾功能不全或肾结石者——禁用苯溴马隆。骨髓增生低下及肝肾功能不全——禁用秋水仙碱

141.痛风首选非药物治疗——极为重要!包括:禁酒(啤酒、白酒)饮食控制(限制嘌呤摄入)碱化尿液生活调节(多食草莓、香蕉、橙橘或果汁)。

142.青啤就青蛤=痛风!

143.按分期给药缓解期——别嘌醇慢性期——长期(乃至终身)抑制尿酸合成,并用促进尿酸排泄药(苯溴马隆和丙磺舒)急性发作期、病情突然加重或侵犯新关节——非甾体抗炎药(阿司匹林及水杨酸钠禁用)和秋水仙碱,效果差或不宜应用时考虑糖皮质激素

143.谨慎选用秋水仙碱的情况:肌炎和周围神经病变——不作长期预防药。肾毒性、经肝脏解毒——老年人及肝肾功损害者应减量。长期服用可致可逆性维生素B12吸收不良;与维生素B6合用可减轻毒性。尽量避免静脉注射和长期口服给药,即使在痛风发作期也不要静脉和口服并用。
  144.痛风关节炎急性发作禁用抑酸药——别嘌醇 原因:在急性期应用无直接疗效,且使组织中尿酸结晶减少和血尿酸水平下降速度过快,促使关节痛风石表面溶解而加重炎症,引起痛风性关节炎急性发作
145.依据肾功能遴选抑酸药或排酸药肾功能正常或轻度受损——苯溴马隆;尿尿酸≤600mg/24h——丙磺舒;尿尿酸≥1000mg/24h,肾功能受损、有泌尿系结石史或排尿酸药无效——别嘌醇
146.服药期间应摄入足量水,并补充碳酸氢钠以维持尿呈碱性,防止形成肾结石,必要时同服枸橼酸钾。

147.解热镇痛抗炎药的作用机制-抑制PG的生物合成

148.阿司匹林抗血栓形成的主要机制-环氧酶失活,减少TXA2生成

第三单元 呼吸系统疾病用药

 

149.右美沙芬抑制延髓咳嗽中枢——中枢镇咳。无镇痛作用。不抑制呼吸,未见耐受性和成瘾性。
150.右美沙芬用于感冒、咽喉炎以及其他上呼吸道感染时的干咳。

151.可待因类似吗啡,作用于吗啡受体,选择性直接抑制延髓咳嗽中枢,镇咳作用强而迅速中枢性镇痛、镇静作用。
152.可待因适用于剧烈干咳和刺激性咳嗽(尤其适合于伴有胸痛的剧烈干咳)、中度以上疼痛、局麻或全麻时镇静,具有成瘾性。不宜用于痰多、痰液黏稠者。

153.喷托维林非成瘾性中枢性镇咳药,选择性抑制延髓咳嗽中枢。
154.喷托维林用于急、慢性支气管炎等上呼吸道感染引起的无痰干咳。

155.苯丙哌林兼具外周性和中枢性双重机制:阻断肺-胸膜的牵张感受器产生的肺迷走神经反射,并具有罂粟样平滑肌解痉作用;抑制延髓咳嗽中枢。
189.异丙托溴铵——用于支气管哮喘、慢性支气管炎的维持治疗,及COPD轻症患者短期缓解症状。
190.噻托溴铵——长效,适用于可逆性气道阻塞的维持治疗和COPD。不适用于缓解急性支气管痉挛。

191.M胆碱受体阻断剂典型不良反应过敏(包括皮疹、荨麻疹和血管性水肿)口腔干燥与苦味视物模糊、青光眼
192.M胆碱受体阻断剂不慎污染眼睛——眼睛疼痛或不适、视物模糊、结膜充血和角膜水肿并视物有光晕或有色成像等闭角型青光眼征象——使用缩瞳药(补充:毛果芸香碱)
193.M胆碱受体阻断剂不良反应:口干、便秘、瞳孔散大、视物模糊、眼压升高、眼睑炎、排尿困难、心悸。

194.磷酸二酯酶抑制剂(PDEs)——茶碱类作用特点-松弛支气管平滑肌;并可抑制免疫和炎症细胞。

195.磷酸二酯酶抑制剂(PDEs)——茶碱类用于支气管哮喘和稳定期COPD的治疗,不适用于哮喘持续状态或急性支气管痉挛发作患者。
196.茶碱——用于缓解成人和3岁以上儿童的支气管哮喘发作,哮喘急性发作后的维持治疗。可致心律失常。

197.氨茶碱--用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、急性心功能不全和心源性哮喘。
很少用于哮喘重度发作。可使青霉素灭活或失效,不宜合用。

198.多索茶碱:镇咳作用。较少引起中枢、胃肠道和心血管不良反应。

199.二羟丙茶碱:对心脏和神经系统的影响较小,尤其适用于伴心动过速的哮喘患者。

200.磷酸二酯酶抑制剂(PDEs)——茶碱类典型不良反应(多、严重)常见:过度兴奋、烦躁、呼吸急促、震颤和眩晕。发热、惊厥、心动过速、严重心律失常、阵发性痉挛,严重者甚至呼吸、心跳骤停而致死。